Aujourd’hui, 14 à 19 % des personnes vivant avec le VIH ont été en contact avec le VHC (sérologie positive) contre 25 à 30 % il y a quelques années. Parmi elles, certaines ne sont plus porteuses de ce virus, éradiqué spontanément ou après traitement. La question de l’éventuel traitement du VHC est donc restreinte aux patients toujours co-infectés, naïfs ou non répondeurs à un traitement précédent.
Peser l’urgence et les chances de guérison
La mortalité hépatique reste la première cause de décès des co-infectés (43 % des décès). Et, par rapport à une personne mono-infectée par le VHC, la bithérapie ribavirine/INF est environ 20 % moins efficace chez un co-infecté VIH-VHC. Avec, notamment, plus de rechutes après réponses. Résultat, chez le co-infecté, la bithérapie donne globalement 30-40 % de guérisons pour les génotypes 1 et 4 et 60-70 % pour les génotypes 2 et 3.
Mais la possibilité d’utiliser actuellement des antiprotéases anti-VHC de première génération (bocéprévir, télaprévir, etc.) et la mise à disposition prochaine de nouvelles molécules comme les antipolymérases (notamment le sofosbuvir, etc.) et les antiprotéases de seconde génération, entre autres, ouvre de nouvelles perspectives. Plus puissantes et mieux tolérées, elles majorent les chances de guérison. Et pourraient permettre à l’avenir d’envisager un traitement sans INF. Il faut donc d’autant plus soigneusement mettre en balance l’impériosité de traiter – notion d’urgence hépatique avant l’évolution vers la cirrhose ou la complication de celle-ci – face au risque d’attendre – des mois, des années – des traitements plus efficaces et moins lourds, donc particulièrement intéressants chez la personne vivant avec le VIH, déjà lourdement traitée.
Enfin, si l’on décide de traiter, attention à ne pas extrapoler ad integrum les données d’efficacité et tolérance issues des études réalisées chez les mono-infectés. Les co-infectés VIH-VHC ont en effet souvent une longue histoire, avec des atteintes hépatiques plus graves. Et iI faut se méfier des interactions entre traitements. Idéalement, on aurait donc besoin d’essais dédiés aux co-infectés. Et, a minima, des données pharmacologiques d’interactions.
Personnaliser le traitement
Comme chez le mono-infecté, la décision de traiter dépend d’abord du degré de fibrose/cirrhose. Sauf manifestations extra-hépatiques invalidantes ou fibrose dynamique évoluant rapidement, on ne traite pas avant un stade F2.
On tient compte ensuite du profil de réponse antérieur, si le sujet a été prétraité. Puis du génotype et des facteurs pronostiques de bonne réponse qui renseignent sur les chances de guérison. Et, enfin, de la motivation du patient, essentielle en termes d’adhésion à ces traitements lourds. Résultat : il s’agit toujours d’une décision individuelle, au cas par cas. D’autant que, vue l’effervescence thérapeutique, les recommandations vont évoluer régulièrement.
Pour l’heure, dans le dernier groupe de travail sur les patients co-infectés VIH-VHC (mai 2013), comme dans le rapport d’experts sur la prise en charge du VIH (septembre 2013, lire ci-dessus), la bithérapie INF/ribavirine reste le standard de traitement des patients naïfs des génotypes 2 et 3 et des génotypes 1 naïfs présentant l’ensemble des facteurs pronostiques de bonne réponse (polymorphisme IL28B CC, charge virale VHC ‹ 600 000 UI/ml, score de fibrose ≤ 2). Alors que, pour les génotypes 1 naïfs sans facteurs de bonne réponse, comme pour les génotypes 1 prétraités mais rechuteurs ou répondeurs partiels, la trithérapie INF/ribavirine/antiprotéase est privilégiée.
Mais, on l’aura compris, l’arrivée prochaine des premières antipolymérases et les nombreuses associations en cours d’étude peuvent rebattre la donne.
D’après un entretien avec le Pr Lionel Piroth (Dijon)
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Vue l’effervescence thérapeutique, les recommandations vont évoluer régulièrement.
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