Deux vieilles molécules, la thyroxine et la metformine, pourraient traiter le syndrome d'alcoolisation fœtale à la naissance, suggère une étude chez la souris publiée dans « Molecular Psychiatry » par une équipe de la faculté de médecine Northwestern.
L'équipe dirigée par le Pr Eva Redei, psychiatre spécialiste des sciences comportementales à la Northwestern, a également mis à jour le mécanisme moléculaire commun pouvant expliquer l'effet thérapeutique de ces deux médicaments pourtant très différents.
Les deux molécules régulent des gènes contrôlant l'expression d'une enzyme essentielle au développement cérébral, l'ADN méthyltransférase 1. Cette enzyme, déjà impliquée dans l'autisme et certaines maladies neurodégénératives, exerce une activité épigénétique par méthylation de l'ADN.
Des lésions réversibles à la naissance
« Nous avons montré qu'il est possible d'intervenir après que les lésions liées à l'alcool sont faites, c'est énorme, explique Eva Redei. Nous avons identifié un traitement potentiel du syndrome d'alcoolisation fœtale. Actuellement, il n'en existe pas. »
Dans deux bras indépendants, les chercheurs ont testé chaque molécule chez des souriceaux, 10 jours à partir de la naissance. Après les avoir laissés grandir, les scientifiques ont testé la mémoire des rats en la comparant à celle de rats exposés in utero à l'alcool et non traités. « Chacun des traitements a permis de guérir les déficits de mémoire ainsi que des altérations moléculaires liées à la consommation maternelle d'alcool », explique Eva Redei.
Pour valider le rôle de l'ADN méthyltransférase 1 dans le syndrome d'alcoolisation fœtale, les scientifiques ont administré à des souriceaux sains un médicament inhibant le gène de l'enzyme d'intérêt. Il s'est produit que les souriceaux se sont mis à présenter un profil pseudo-alcoolique. En leur donnant ensuite de la metformine, la mémoire des souriceaux est revenue à la normale.
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