C'est un nouvel espoir de traiter les cancers du sein et de l'ovaire qui est en train d'émerger, après la découverte d’un système de réparation de l’ADN par les équipes de l'institut Curie et de l'Inserm.
Au cœur de leurs travaux se trouve la protéine PolꝊ, ou polymérase theta, dont le rôle est de corriger, au cours de la division cellulaire les effets des expositions génotoxiques : rayons ultraviolets, alcool, tabac, prédispositions héréditaires ou encore mutations spontanées.
En particulier, PolꝊ est spécialisée dans la réparation des lésions touchant les deux brins de l'ADN. Dans un article publié dans la revue « Nature », les chercheurs de l'équipe « Mécanismes alternatifs de réparation de l'ADN dans les cancers » décrivent le mécanisme d’action de cette polymérase. Ils expliquent notamment que PolꝊ intervient là où les autres voies de réparation de l’ADN ne fonctionnent pas : lors de la mitose, une période de la vie cellulaire au cours de laquelle on croyait jusqu'ici, à tort, qu'aucun mécanisme de réparation ne pouvait opérer.
Une voie de réparation essentielle à la survie de la cellule cancéreuse
Les chercheurs de l'institut Curie et de l'Inserm ont collaboré avec les équipes du CEA pour démontrer que, pour réparer l’ADN, PolꝊ devait être activée par une enzyme présente spécifiquement pendant la division cellulaire. De plus, les mécanismes permettant cette activation de PolꝊ semblent avoir été extrêmement conservés au cours de l’évolution. Cela suggère qu’ils jouent un rôle important dans le maintien de la stabilité du génome nécessaire au développement des organismes eucaryotes.
Enfin, les chercheurs ont mis en évidence que l’inhibition de PolꝊ durant la division cellulaire par mitose empêche la bonne réparation de l’ADN et conduit par conséquent à la mort des cellules cancéreuses. Près de la moitié des cancers du sein et de l’ovaire présentent des défauts de réparation de l’ADN par recombinaison homologue. Les chercheurs estiment donc que les cellules tumorales ont un besoin vital de PolꝊ pour survivre à chaque mitose. Ils espèrent à terme exploiter le mécanisme qu'ils ont décrit, ou plutôt son inhibition, pour lutter contre ces cancers.
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