DES FRANÇAIS ont découvert une nouvelle cible dans les tumeurs d’Ewing, cancers qui touchent près de 100 enfants et adolescents par an en France : l’inactivation de la protéine PRKCB empêche la progression tumorale.
Les formes localisées de tumeur d’Ewing sont traitées par l’association de chimiothérapie et de chirurgie. Mais une fois sur quatre, le diagnostic est fait au stade des métastases ; de nouvelles stratégies sont nécessaires pour ces formes avancées. C’est dans ce contexte que Franck Tirode (équipe d’Olivier Delattre, INSERM U 830, Institut Curie) et coll. ont cherché à identifier les cibles en aval de l’anomalie chromosomique (notamment translocations 11-22 et 22-21) responsable de la tumeur. Les chercheurs ont découvert le rôle majeur de la protéine kinase PRKCB dans le développement de la tumeur d’Ewing. La surexpression de cette protéine est présente dans toutes les tumeurs d’Ewing. C’est donc une véritable signature de ce cancer pédiatrique, qui pourrait à terme devenir un marqueur diagnostique complémentaire.
Association.
Cette même équipe avait déjà identifié la protéine IGFPB3, qui a conduit à des essais cliniques ciblant la voie IGF1. De même, l’identification de PRKCB laisse présager des possibilités thérapeutiques prometteuses. « La nature même de cette protéine en fait une cible idéale pour de nouvelles thérapies », indique le chercheur. Il existe d’ailleurs déjà des inhibiteurs de cette protéine en cours d’essais cliniques pour d’autres localisations tumorales chez l’adulte. « Le plus grand bénéfice en termes thérapeutiques, conclut Franck Tirode, viendra très certainement de l’association d’un inhibiteur de la PRKCB avec d’autres molécules dirigées contre des cibles spécifiquement activées dans les tumeurs d’Ewing, telle que la voie IGF1. »
D. Surdez et coll. Cancer Research 29 août 2012, publication en ligne.
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