DE NOTRE CORRESPONDANT
L’ÉTUDE PROSPECTIVE, Copenhagen Male Study, publiée dans Heart a plusieurs mérites : outre la taille (2 798 hommes d’un âge moyen de 63 ans) et la longueur du suivi, ce sont le fait que les sujets étaient en bonne santé au départ et que leur forme physique était appréciée objectivement (au moyen d’une mesure de la consommation maximale de l’oxygène, VO2Max). Il a donc été possible de préciser si le risque associé à une fréquence cardiaque (FC) élevée au repos (déjà objectivé dans des études patients) est ou non indépendant de la forme physique.
16 % pour 10 bpm.
La cohorte initiale (en 1970-1971) était composée de 6125 employés, tous ayant eu une mesure de la VO2Max par la méthode d’Astrand (sur bicyclette ergométrique). Parmi les sujets encore vivants seize ans plus tard, soit en 1985-1986, 3 387 ont accepté d’être revus par les médecins danois et 2 798 ont été finalement retenus pour l’analyse, afin d’éliminer toute pathologie ou anomalie du rythme sinusal. La FC était mesurée sur ECG de repos. En 16 ans, 1 082 décès ont été enregistrés. Les chercheurs de l’Université de Copenhague découvrent, sans surprise, qu’il existe une corrélation entre la VO2Max et la FC au repos. Mais ils observent surtout que le risque de mortalité est augmenté de 40-50 % pour une FC de 51 à 81 battements par minute (bpm) et qu’il est triplé par une FC au-dessus de 90 bpm (par rapport aux sujets à FC de repos ≤ 50 bpm). Les auteurs établissent, grâce à un modèle de FC en variable continue, que l’accroissement de risque est de 16 % pour chaque augmentation de 10 bpm de la FC. Cette augmentation de risque est indépendante de la VO2Max, de l’activité physique de loisirs, et de divers facteurs de risque cardio-vasculaires (pression artérielle, indice de masse corporelle).
Par contre, il existe une relation marginale entre le risque lié à la FC de repos et le tabagisme (p=0,07). Le risque passe ainsi, à chaque augmentation de 10 bpm de la FC, de 14 % (4 à 24) chez les non-fumeurs à 20 % (12 à 27) chez les fumeurs. Cette association avait déjà été observée dans une autre grande étude épidémiologique, la Copenhagen City Heart Study.
Reste à expliquer par quel mécanisme la fréquence cardiaque de repos élevée influence le risque de manière indépendante. On peut supposer qu’un rythme cardiaque accéléré pourrait favoriser l’athérosclérose au travers d’une augmentation du travail du cœur, d’une réduction de la compliance artérielle ou d’une augmentation du stress exercé sur la paroi artérielle.
Magnus Thorsten Jensen et coll. Elevated resting heart rate, physical ness and all-cause mortality: a 16-year follow-up in the Copenhagen Male Study. Heart (2013) Publié en ligne.
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