« L'arrivée des inhibiteurs de JAK et des biosimilaires de l'étanercept et de l'adalinumab marque l'année 2018 »

Le QUOTIDIEN : Depuis une quinzaine d'années, les innovations thérapeutiques, dans le domaine des maladies inflammatoires chroniques se multiplient. Quelle a été, selon vous, la plus importante, en 2018 ?

Dr B.M : La principale avancée concerne l'arrivée des inhibiteurs de JAK (tinibs), en France, dans le traitement de fond per os de la polyarthrite rhumatoïde (PR). Cette nouvelle classe thérapeutique apporte un espoir pour les patients : notamment ceux dont la PR est insuffisamment contrôlée par le méthotrexate 

Quel est le mécanisme d'action des inhibiteurs de JAK ?

Dr B.M : Ces thérapies ciblées anti-inflammatoires possèdent un mécanisme d'action original. À la différence des biomédicaments qui agissent à l’extérieur de la cellule ou sur la membrane plasmique, les tinibs (protéines de synthèse chimique) peuvent traverser la membrane plasmique. Dans le cytoplasme, elles inhibent spécifiquement – par interférence structurale — les kinases de voies de signalisation cellulaire pro-inflammatoire, notamment les Janus kinases (voie JAK/STAT). La recherche sur les inhibiteurs de JAK continue d'évoluer avec, notamment, des médicaments qui sont ciblés sur un récepteur précis.

Quel est votre avis éclairé sur les nouveaux biosimilaires ?

Dr B.M : La mise sur le marché de deux nouveaux anti-TNF biosimilaires est l'autre événement de l'année. Aujourd'hui, plusieurs laboratoires pharmaceutiques fabriquent les biosimilaires de l'étanercept et de l'adalinumab. Des études récentes ont confirmé que ces anti-TNF biosimilaires ont une efficacité comparable et qu’ils exposent à des phénomènes d’immunogénicité du même ordre que ceux des médicaments de référence. Ils présentent également un intérêt économique notable puisqu'ils coûtent 20 % moins chers que leurs princeps.