L’infection VIH ne sera vraiment guérie qu’une fois les réservoirs du virus éliminés. Cette perspective de guérison se rapproche avec la publication de deux études dans « PLOS Pathogens ». Deux équipes, l’une belge, l’autre américaine, présentent des résultats encourageants in vitro concernant des associations médicamenteuses synergiques différentes, mais ciblant les deux mêmes voies de signalisation, NF-kB et p-TEFb. La nouvelle classe d’anticancéreux des « ingenols » se révèle très intéressante.
Malgré l’initiation précoce du traitement antirétroviral, des réservoirs du VIH se forment et persistent, comme l’a illustré le cas du Mississippi baby. Le virus est à l’état dormant et les cellules CD4 infectées ne sont pas reconnues par le système immunitaire. L’infection est dite latente, et rapidement réactivée à l’arrêt du traitement antirétroviral. La réactivation intentionnelle des réservoirs permettrait de rendre accessible au traitement l’ensemble des cellules infectées.
Côté américain et côté belge
L’équipe américaine dirigée par Satya Dandekar, de l’université de Californie, a testé l’association de l’ingenol-3-angelate (PEP005), ciblant la signalisation NF-kB, avec du JQ1, un agoniste p-TEFb. Après avoir mis en évidence la capacité du PEP005 à réactiver le VIH dans les cellules CD4, les chercheurs ont constaté la synergie de l’ingenol associé au JQ1. L’effet de l’ingenol seul était multiplié par 7,5.
Du côté belge, l’équipe de Carine Van Lint, de l’université libre de Bruxelles, a testé l’association entre des composés p-TEFb, dont JQ1 (mais aussi I-BET, I-BET151 et HMBA), et des agonistes PKC ciblant NF-kB, dont ingenol B (mais aussi prostratine, bryostatine-1 et ing-B). Les combinaisons bryostatine-1+JQ1 et ingenol-B + JQ1 se révèlent être les plus performantes, avec des effets dès la 24e heure post-traitement. Les auteurs soulignent que la dose de bryostatine nécessaire était inférieure à celles utilisées en oncopédiatrie.
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