S ELON les résultats de l'étude menée par D. Hutchinson et coll., ce n'est pas le tabagisme en lui-même qui est associé à la polyarthrite rhumatoïde, mais l'exposition cumulative élevée au tabagisme à la cigarette.
L'association devient de plus en plus forte avec l'augmentation du temps d'exposition au tabagisme : de modeste pour le comportement « avoir fumé à un moment ou à un autre de la vie » (odds ratio - OR - de 1,81), l'association reste modeste, non significative au-dessous de 30 paquets-années, puis elle augmente pour atteindre un OR de 13,54 (p < 0,001) entre 41 et 50 paquets-années. De plus, lorsqu'il n'existe pas d'antécédents familiaux de PR, l'association tabagisme-PR est plus fréquente.
Dans les familles dénuées d'antécédents familiaux, l'association pour un tabagisme à un moment de la vie est présente à la fréquence de 72 % versus 54 % (p = 0,006). A l'inverse, dans les familles à antécédents de PR, le tabagisme est moins fréquent au moment du diagnostic (39 % versus 58 %, p = 0,003) et il est aussi moins important, avec un nombre de paquets-années moins élevé (4 versus 25, p< 0,001).
La concentration du facteur rhumatoïde
Pourquoi cette association ? Les raisons n'apparaissent pas clairement, lit-on dans la publication. Les auteurs évoquent en hypothèse un travail récemment publié qui montre que la concentration du facteur rhumatoïde dans un groupe de patients présentant une PR est liée au nombre de paquets-années fumés (quel que soit le statut vis-à-vis du tabac du sujet au moment de l'étude). Fait mis en relation avec le lien significatif établi entre la persistance du facteur rhumatoïde et le risque de développement d'une PR.
Cette étude peut, pour une part, expliquer la mortalité accrue qui existe dans la PR (de par l'augmentation de la mortalité due au tabagisme), déclarent, en outre, les auteurs.
Les résultats sont donnés après l'analyse de 239 patients présentant une PR, qui ont été comparés à autant de sujets contrôles, appariés pour l'âge, le sexe, la classe sociale et le statut vis-à-vis du tabagisme au moment du début de la maladie. Un certain nombre d'arguments ont suggéré l'implication de facteurs environnementaux dans la genèse de la PR, par exemple une faible concordance de la PR chez les jumeaux monozygotes. Par ailleurs, l'un des agents environnementaux potentiels est la cigarette et différentes études ont fait évoquer cette association, comme l'étude américaine des infirmières, où une augmentation de 49 % du risque de développer une PR est trouvée chez les fumeuses de 25 cigarettes par jour pendant plus de vingt ans.
D. Hutchinson et coll. « Ann.Rheum.Dis. » 2001 ; 60 : 223-227.
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