LES NOMBRES de fausses couches spontanées (FCS) varient, en fonction de l’âge (12 % à 25 ans, 50 % à 42 ans) et du mode de survenue des grossesses (d’après FIVNAT 2000, 20,2 % en cas de fécondation in vitro [FIV], 16,6 % en cas d’injection intracytoplamique du spermatozoïde [ICSI]). Une première FCS est aussi suivie, dans 4 % des cas, d’une deuxième, et une femme sur 200 aura à déplorer des FCS à répétition (FCR). « Elles sont définies comme la répétition d’au moins trois avortements spontanés pendant le 1er trimestre, avant 20 semaines d’aménorrhée », rappelle le Pr Merviel (CHU de Caen).
Les avortements spontanés peuvent être d’origine anatomique (16 %), chromosomique (30-70 %), immunologique, liés à des endocrinopathies (8 %), à une thrombophilie (7 %), faire appel à des étiologies diverses (infection, origine ovarienne, spermatique, drogue etc.), et 30 à 50 % d’entre eux resteront de cause inconnue.
• Au niveau anatomique, on pourra le plus fréquemment retrouver des myomes (15 à 20 %) ou des synéchies (14 %, voire plus), rarement des cloisons. Une adénomyose pourrait aussi être responsable d’implantation défectueuse.
• Une anomalie chromosomique a été mise en cause dans 50 à 75 % des FCS précoces en 1975 (Boue et coll). Ces chiffres ont par la suite été retrouvés, d’où l’intérêt de la pratique d’un caryotype parental, anormal dans 2,5 à 5 % des cas.
• Parmi les endocrinopathies, hyper- et hypothyroïdie (notamment thyroïdites auto-immunes) sont à rechercher. Les hormones thyroïdiennes pourraient agir sur le trophoblaste et sur le développement neurologique du fœtus. L’augmentation de la TSH, avec ou sans diminution de la T4, majore le taux aux FCS.
Par ailleurs, le diabète, et surtout un déséquilibre glycémique, pourrait être responsable d’une augmentation des FCS.
• Les thrombophilies sont retrouvées dans 12 % des FCR
• À rechercher également, une vaginose bactérienne a été mise en cause dans de nombreuses études dans la survenue de FCS, alors souvent tardives. Sont aussi mis en cause la consommation excessive de caféine, d’AINS et d’alcool, et le tabagisme (Christiansen et coll, 2005). Lors de FIV ou d’ICSI, des dommages à l’ADN des spermatozoïdes ont été mis en cause. En outre, il y a peut-être un lien entre FCR et élévation des taux de FSH et d’oestradiol à J3 (Prout S et coll, 2000).
Au total, le bilan préconisé est le suivant : en première intention, on pratiquera chez la femme une échographie pelvienne ; une hystéroscopie (HSC) avec biopsie d’endomètre ; un prélèvement cervicovaginal ; un bilan hormonal à J2-J3 ; un caryotype constitutionnel ; un dosage des TSH, des Ac antithyroïdiens, des Ac anticardiolipines Ig G et Ig M ainsi qu’une recherche des mutations du facteur V de Leiden, du facteur II (G20210A), du gène MTHFR (déterminant l’homocystéinémie).
Dans ce bilan, il ne faut pas oublier l’homme (caryotype constitutionnel) et le couple : IMC, tabac, alcool, environnement et niveau de stress (lequel multiplie le risque par 2,5).
En deuxième intention, et au moins 8 semaines après l’avortement, on réalisera chez la femme un dosage de la glycémie, de l’HbA1c, des Ac antinucléaires, Ac antiDNA, Ac antiß2 GP1, Ac antiPE, facteur I, VIII, XII, XIII, PC, PS, ATIII. Chez l’homme, il faudra pratiquer un spermogramme, un spermocytogramme, une fragmentation ADN des spermatozoïdes. Pour le couple, un typage HLA et CD56+.
D’après la communication du Pr Merviel.
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